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O cancro pancreático representa um dos cancros com maior taxa de mortalidade devido a um diagnóstico tardio, resultado da escassez de biomarcadores e estratégias terapêuticas. A procura de novos biomarcadores que possibilitem o diagnóstico em fases iniciais da doença é um dos maiores desafios para este tipo de cancro e avanços nesta área iriam possibilitar o tratamento atempado da doença antes da sua progressão.

Autores e Afiliações:

Henrique O. Duarte^1,2,3, Meritxell Balmaña^1,2, Stefan Mereiter^1,2, Hugo Osório^1,2,4, Joana Gomes^1,2 and Celso A. Reis^1,2,3,4

¹Institute for Research and Innovation in Health (i3S), University of Porto, 4200-135 Porto, Portugal

²Institute of Molecular Pathology and Immunology of the University of Porto (IPATIMUP), 4200-135 Porto, Portugal

Cell surface receptor tyrosine kinases (RTKs) play a central role in the initiation, promotion and progression of multiple human cancers, by triggering the aberrant activation of downstream signaling pathways implicated in malignant cell phenotype and behavior. In particular, overexpression of the human epidermal growth factor 2 (ErbB2) RTK constitutes a well-established molecular driver of carcinogenesis. RTK maturation is tightly regulated by protein N-linked glycosylation.

Colorectal cancer (CRC) is one of the major causes of morbidity and mortality throughout the world. The etiological factors and pathogenic mechanisms underlying CRC development appear to be complex and heterogeneous. The majority of CRC cases occur sporadically, arising through the sequential accumulation of multiple genetic and/or epigenetic alterations involving genes that regulate cell growth and differentiation.

O cancro colo-retal (CCR) é uma das principais causas de morbilidade e mortalidade em todo o mundo. Os fatores etiológicos e mecanismos patogénicos subjacentes ao desenvolvimento do CCR são complexos e heterogéneos. A maioria dos casos de CCR ocorrem esporadicamente, surgindo através da acumulação sequencial de várias alterações genéticas e/ou epigenéticas envolvendo genes que regulam o crescimento e diferenciação celular. Apesar dos avanços na compreensão das vias de carcinogénese do CCR esporádico, o significado destas alterações ainda não está completamente compreendido.

In this publication we report on the design and synthesis of a library of twenty-six spirotriazoline oxindoles and their in vitro evaluation as potential anticancer agents. The antiproliferative activity of the synthesized compounds was assessed against four different cancer cell lines (HCT-116 p53 ^(+/+), HCT-116 p53 ^(-/-), MCF-7, MDA-MB-231). Four spirotriazoline oxindoles showed selectivity against the four cancer cell lines tested over the non-cancer derived HEK 293T cell line.

O cancro da mama é o tipo de cancro mais comum entre as mulheres, sendo a principal causa de morte por cancro nos USA em mulheres entre os 20 e os 59 anos. Em particular, os carcinomas de mama triplo negativos são os mais agressivos e mortais, sendo extremamente importante o desenvolvimento de novos fármacos que atuem nestes subtipos de cancro da mama.

Authors and Affiliations:

José Teixeira^1,2, Ricardo Amorim¹, Katia Santos², Pedro Soares¹, Sandipan Datta³, Gino A. Cortopassi³, Teresa L. Serafim², Vilma A. Sardão², Jorge Garrido^1,4, Fernanda Borges¹, Paulo J. Oliveira²

¹ CIQUP/Department of Chemistry and Biochemistry, Faculty of Sciences, University of Porto, Porto, Portugal

Um trabalho conjunto de equipas do CNC – Centro de Neurociências e Biologia Celular, Universidade de Coimbra, da FCUP-Faculdade de Ciências da Universidade do Porto, do Instituto Politécnico do Porto, e da Universidade da Califórnia em Davis, E.U.A. mostrou que uma molécula derivada da vitamina K3 (MitoK3), modificada para acumulação específica numa estrutura celular chamada mitocôndria, foi capaz de tornar células de cancro do pulmão mais susceptíveis aos efeitos de agentes anticancerígenos.

Cellular glycosylation occurring during cancer development and progression represent key features of tumor cell malignant behavior. In this publication, the authors preview and discuss the findings of Nguyen et al. (Cancer Cell. 2017 Nov 13;32(5):639-653) who identified a molecular mechanism in which the relocation of a glycosyltransferase mediating protein O-glycosylation initiation, from the Golgi to endoplasmic reticulum, leads to aberrant glycosylation.